E.Coli complice nell’infarto miocardico

Uno studio tutto italiano ha dimostrato per la prima volta che un batterio di origine prevalentemente intestinale, Escherichia Coli, circola nel sangue dei pazienti con infarto e si concentra nel trombo coronarico favorendone l'insorgenza.

Infarto del miocardio: batterio intestinale ne favorisce l’insorgenza

Uno studio tutto italiano ha dimostrato per la prima volta che un batterio di origine prevalentemente intestinale, Escherichia Coli, circola nel sangue dei pazienti con infarto e si concentra nel trombo coronarico favorendone l'insorgenza. I risultati sono stati pubblicati sulla più prestigiosa rivista di cardiologia al mondo, European Heart Journal.

La maggior parte degli infarti si verifica a causa della formazione di trombi che vanno a ostruire una o più arterie coronarie, ma i meccanismi che ne sono alla base non sono stati ancora completamente chiariti. Alcuni studi hanno dimostrato che nel flusso sanguigno umano è rilevabile endotossiemia a basso grado dipendente dall'Escherichia coli-LPS (E. coli-LPS), probabilmente come conseguenza di una maggiore permeabilità dell'intestino, e può essere responsabile dell'aggregazione leucocitaria piastrinica ed eventualmente della trombosi. Uno studio recente, frutto della collaborazione di un team di cardiologi, cardiologi interventisti, anatomopatologi, patologi clinici e biologi, guidato dal Dr. Francesco Violi del Policlinico universitario Umberto I, ha ipotizzato che l'endotossiemia a basso grado nei pazienti con malattia coronarica possa favorire la crescita di trombi nel sito delle placche coronariche instabili.

In 50 pazienti colpiti da infarto è stata analizzata la concentrazione della capsula batterica presente nei trombi ed è stata confrontata con quella di 50 pazienti in condizione normale (angina stabile) e di 50 soggetti di controllo. I ricercatori hanno osservato nel gruppo degli infartuati una presenza batterica significativamente superiore rispetto a quella degli altri due gruppi, associandola all'attivazione delle piastrine a livello del trombo.
Attraverso metodiche di biologia molecolare è stato possibile dimostrare che il batterio che circolava nel sangue dei pazienti con infarto era l'Escherichia Coli, tipicamente di origine intestinale.
Per comprendere il motivo della presenza batterica, il team ha analizzato la permeabilità intestinale dei soggetti con infarto, la quale è risultata alterata rispetto ai soggetti di controllo. Tale condizione è stata correlata con la concentrazione della capsula batterica nel trombo coronarico, suggerendo che l'aumentata permeabilità intestinale sia responsabile della traslocazione batterica nel sangue dei soggetti con l'infarto. Il fenomeno è stato riprodotto a livello animale attraverso l'iniezione di Escherichia Coli, che ha amplificato la trombosi.
I ricercatori hanno inoltre individuato il recettore cellulare cui l'Escherichia Coli si lega per facilitare la trombosi, Toll-like receptor 4, e hanno inibito il processo trombotico favorito dall'Escherichia Coli attraverso un inibitore specifico.

L'endotossiemia a basso grado derivante dal microbiota intestinale permette la crescita del trombo nel sito di rottura della placca coronarica attraverso diversi meccanismi (Fonte: European Heart Journal)

"Questi risultati - spiega Francesco Violi - oltre ad aver definito un nuovo meccanismo che favorisce l'infarto, aprono nuove prospettive terapeutiche per la sua cura che prevedono o l'uso della molecola individuata nei casi acuti o lo sviluppo di un vaccino che prevenga il processo di trombosi delle coronarie".

Fonti: Binazzi A. Infarto miocardio: batterio intestinale ne favorisce l’insorgenza. Azienda Ospedaliero-Universitaria Policlinico Umberto I. 13/01/2020
Carnevale R, Sciarretta S, Valenti V, di Nonno F, Calvieri C, Nocella C, Frati G, Forte M, d'Amati G, Pignataro MG, Severino A, Cangemi R, Arrivi A, Dominici M, Mangieri E, Gaudio C, Tanzilli G, Violi F. Low-grade endotoxaemia enhances artery thrombus growth via Toll-like receptor 4: implication for myocardial infarction. Eur Heart J. 2020 Jan 3. pii: ehz893. doi: 10.1093/eurheartj/ehz893.